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更新時間：2016-05-31 
瀏覽次數：84東芬蘭大學的研究人員和蒂賓根大學的研究人員發現了一個新的分子機制，該分子機制可用于抑制肝細胞癌的生長，這是一種zui常見的肝癌。這項研究結果發表在《Nature Medicine》雜志上。
通過研究發現，小鼠和人類肝癌的功能蛋白質p53蛋白通過極光激酶(AURKA)和MYC蛋白質之間的交互作用而被干擾或抑制。用特定的藥物分子干擾AURKA蛋白來抑制這種交互作用，zui終導致肝癌細胞死亡。
借助計算機輔助分子模型的作用， 東芬蘭大學制藥和藥物化學研究小組分析了AURKA蛋白質和MYC蛋白質之間的相互作用。這種分子模型也會幫助人們理解為什么只有某些藥物分子可以抑制AURKA蛋白質和MYC蛋白質之間的交互作用，而其它藥物對它們則沒有影響。此外，該分子模型可預測某種藥物分子是否可以抑制AURKA蛋白質和MYC蛋白質之間的交互作用。
MYC癌基因蛋白保護絕大多數人類腫瘤，一直被人們認為無藥可治的。通過體內 shRNA的直接篩選，我們的研究發現在腫瘤抑制基因編碼蛋白p53(小鼠TrP53和人類Trp53)中肝癌細胞產生了突變。
目前，還沒有有效的藥物可治療晚期肝癌。通過專門靶向研究AURKA蛋白質，可以有效防止p53的生長從而抑制肝癌發展。這項研究的發現可以用在這種癌癥患者治療的發展方向上。
針對這種靶向治療肝癌的新方法， 東芬蘭大學和蒂賓根大學啟動了新抗癌藥物發展的項目。德國和法國的幾所大學和研究機構也參與了這項研究。
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