來自美國西南醫學中心的研究人員發現靶向CDK4/6用于治療癌癥的抑制劑藥物能夠改變胰腺癌細胞代謝，這一發現或可用于胰腺癌治療新方法的開發。相關研究結果發表在學術期刊cell reports上。

根據美國國家癌癥研究所的統計數據，胰腺癌是導致美國癌癥死亡的第三大癌癥類型，胰腺癌也是預后zui差的癌癥類型之一，多年來研究人員一直在努力尋找治療胰腺癌的新方法。

去年美國FDA批準通過了*CDK4/6抑制劑藥物用于治療一種特定類型的乳腺癌，這類藥物已經廣泛用于許多癌癥類型的臨床研究，其中包括胰腺癌。

研究人員表示，雖然這類抑制劑能夠抑制癌細胞的生長和分裂，進而達到抑制腫瘤生長的目的，但是腫瘤仍然存在于病人體內，并且zui終可能對藥物產生抵抗，如果能夠對這類藥物的作用機制有更深入的了解，就可能開發出新策略不僅抑制癌細胞生長還能夠*殺死癌細胞。

在這項研究中，研究人員利用不同的胰腺導管腺癌PDX模型進行了研究，發現抑制CDK4/6對不同小鼠模型腫瘤細胞周期的影響并不相同，但是會導致癌細胞內ATP和線粒體發生積累。進一步研究發現抑制CDK4/6會刺激糖酵解和氧化代謝，同時mTORC1的活性也表現出增強，這些結果表明抑制CDK4/6會導致癌細胞代謝更加活躍。

隨后研究人員將mTOR和MEK抑制劑與CDK4/6抑制劑聯合使用結果發現均能夠導致細胞周期受到顯著抑制，而mTOR抑制劑還會誘導細胞發生凋亡，同時抑制小鼠模型體內的腫瘤生長。

研究人員zui后表示，利用CDK4/6抑制劑干擾腫瘤細胞周期再結合其他靶向腫瘤細胞代謝的藥物或可達到有效治療癌癥的目的，成為胰腺癌治療的新策略。