2015年11月27日——VIB/魯汶大學（KU Leuven）Patrik Verstreken教授*的研究團隊揭示了一種機制的詳細細節，為神經元之間的溝通交流提供了更多的洞察。該研究闡明了受損的神經突觸（synapses）——神經元之間的連接點——如何被修復以保持神經元之間的交流處于水平。這些機制中的擾亂被認為在神經退行性疾病如癡呆、肌萎縮側索硬化（ALS）或帕金森病的發生發展中發揮作用。相關研究結果發表于《神經元（Neuron）》期刊。

我們的大腦由數十億神經細胞或神經元構成，這些神經元通過突觸來收集和傳輸信號。神經元之間的突觸連接通過化學信使（神經遞質）傳輸“電子發射（electrical firings）”。突觸因此為眾多身體功能做出貢獻，包括語言、思維和活動等。

突觸傳輸中斷

Patrik Verstreken教授說：“突觸是神經元的活躍部分，從*看，這種活躍會造成一些損害。幸運的是，突觸有能力分解和“回收”受損的細胞組件。我們的研究很大程度上揭示了背后的過程。這是很重要的發現，特別是考慮到許多神經系統疾病，比如帕金森病、ALS或癡呆，以及語言或運動障礙，是由突觸傳輸中斷引起的。”

細胞碎片

之前的研究已經揭示，幾種不同的蛋白質在神經交流中發揮作用。不過，同樣的這些蛋白質也會造成破壞。例如，當蛋白質分解，它們的微粒會粘在一起形成團塊。這種“細胞碎片”隨后會中斷突觸傳輸，可能促進神經退行性疾病的發展。

“微自噬（microautophagy）”的重要性

Patrik Verstreken教授說：“我們在體外和體內研究了參與該過程的蛋白質，揭示出被稱為“突觸微自噬”的機制。這種機制能夠幫助“清理”突觸處的細胞碎片，比如將碎片吞噬在膜中然后移除。確保細胞碎片與突觸的其他部分相隔離。我們發現，當微自噬活性下降（即當細胞碎片不被分解），突觸交流會減慢，而當微自噬活性增高（更多的細胞碎片被分解），突觸交流會加快。這一發現因此代表了尋找神經退行性疾病（比如由細胞碎片聚集導致的阿爾茨海默病）療法的重要進步。”

進一步研究的路徑

這項由Verstreken教授及其團隊進行的研究再次強調：需要對神經元交流進行持續研究。這樣的研究可能檢測出能夠抵消神經元中神經變性退化發展的物質。這將有助于為神經系統疾病，比如阿爾茨海默病尋找潛在的藥物療法