活性氧和抗氧化分子在促進或抑制腫瘤發展中扮演的角色一直存在爭議。在這個問題上，美國德州西南醫學中心的科學家們認為，黑色素瘤細胞如果能夠細胞應激壓力，即能夠解決活性氧化物的問題，那么這些細胞就能地在血液循環系統中移動，并導致癌癥的擴散。作者們還表明，抑制這些小鼠中處理活性氧化物的代謝途徑，可以有效地減弱了黑色素瘤細胞的轉移。

活性氧化物（ROS），含有氧原子與不成對電子，是一類可以破壞DNA和其他細胞成分的高活性分子。活性氧產生氧化應激會導致增強的突變率，促進正常細胞轉化為腫瘤細胞。ROS也可以穩定癌細胞出現和發展的細胞因子因素。因此，可以推測，使用抗氧化劑以消除ROS，并且降低細胞內部的氧化應激，可以作為預防及治療的癌癥的新策略。在此基礎上，補充抗氧化劑的大型多中心臨床試驗發現，這些抗氧化的補充劑不但沒有使患者受益，反而被發現與癌癥發病率的顯著增加有關。這些成果所帶來的令人費解的問題：如果抗氧化劑消除可以消除活性氧化分子，這應該可以抑制腫瘤的發生和發展，又怎么也促進腫瘤的生長？

根據的研究，答案開始浮出水面。Piskounova 等人的研究認為，處于血液循環系統中的黑色素瘤細胞，比起處于皮下的腫瘤團中的細胞，往往會有更高的ROS濃度。這會導致這些處于移動中的黑色素瘤細胞，可能會通過某種方法來消除這些ROS分子。這些黑色素瘤細胞可以改變代謝途徑，比如增加在*途徑中對NADPH依賴的酶的量，這就好增加NADPH的生成量，同時還會導致*代謝途徑更加活躍。而NADPH作為一種還原性分子，可以有效中和掉活性氧化物。通過使用 *抑制*代謝途徑，可以有效地抑制黑色素瘤細胞在血液循環中的長距離轉移。

這項研究指出了，如果ROS在黑色素瘤細胞過度積累，則可導致細胞生長停滯或死亡，從而抑制腫瘤的長距離轉移。黑色素癌細胞卻通過增加NADPH代謝，加強*代謝途徑，可以有效抵御活性氧化物帶來的應激壓力，從而更好地轉運。針對這個途徑，如果能夠開發出更安全的抑制*途徑的抑制劑，則可能成為潛在的抗黑色素瘤的新藥物