*既是一種短暫的皮膚寄居者，也是一種可怕的人類病原體，主要可引發機體皮膚和軟組織感染以及嚴重的肺炎；如今科學家們嘗試了很多種策略來抵御這種病原體，然而大量的細菌都會對抗生素療法產生耐受性，*的一種zui重要的武器就是分泌α-毒素，這種毒素可以引發人類細胞破壞。

近日一項刊登在雜志PNAS上的研究論文中，來自斯坦福大學等處的科學家們通過研究鑒別出了調節細菌毒素毒力的細胞組分，尤其是這種名為PLEKHA7的蛋白質，通過消除這種蛋白的表達，細胞就會從α-毒素的傷害中恢復過來，缺失PLEKHA7蛋白的小鼠會送細菌感染中恢復過來，同時也會增強肺炎的生存率。

*強大的侵襲力取決于α-毒素，該毒素可以通過刺穿細胞膜來破壞細胞，而研究者發現，該菌的粘著連接（adherens junctions）在組織感染的發生及感染的擴散上扮演著重要角色，Lauren Popov說道，我們的研究表明，粘著連接的很多組分都會參與控制α-毒素的毒力，目前我們推測蛋白PLEKHA7扮演著主要的角色。

為了確定PLEKHA7在調節*毒力中的重要性，研究者感染了不能表達編碼PLEKHA7蛋白的細胞，結果發現，這些細胞從α-毒素的損傷中獲得了恢復的能力，而且通過利用缺失PLEKHA7蛋白的多重耐藥的*感染小鼠，研究者發現，小鼠可以從感染中快速恢復過來，同時也增強了小鼠患肺炎的生存率。

目前研究者正在盡力研究理解PLEKHA7蛋白如何控制α-毒素的活性，其中一種假設就是，該蛋白可以通過傳輸信號誘導細胞自我毀滅來聚集細菌的毒素，而當PLEKHA7控制機體皮膚感染和致死性肺炎的嚴重性時，研究者就可以通過靶向作用這種粘著連接過程中的非必要組分，使其作為潛在靶點來降低多重耐藥性細菌的毒力。

zui后研究者指出，闡明在細菌感染期間PLEKHA7蛋白的重要性對于后期開發治療細菌性感染，尤其是耐藥性細菌感染的新型療法或將帶來一定幫助和希望