近日，來自美國Salk研究所的科學家們發現一個重要分子，其發生突變后會導致一種在人類中常見且致命的肺癌類型出現侵襲性生長。

這一重要分子是一種叫做EphA2的酶， Salk研究團隊發現當EphA2發生突變，細胞內的各項系統就會失去控制，并快速發展為腫瘤。這項工作發表在學術期刊PNAS上，該研究表明EphA2或可作為治療一種肺癌亞型的靶向目標得到進一步開發。

Inder Verma教授表示："有時候一個病人的腫瘤細胞中可能存在成百上千種基因突變，但是你不知道這些基因突變哪些是腫瘤的驅動因素，哪些是腫瘤出現之后的副產品。我們發現了一種找到癌癥抑制基因的新方法，能夠幫助我們理解如何根據這些表達抑制因子的基因開發新的靶向治療方法。"

研究人員首先將研究范圍縮小到能夠抑制細胞生長和增殖的幾千個基因上，隨后通過基因篩選方法快速有效地檢測了這幾千種基因在腫瘤發育中發揮的作用。通過動物模型研究，研究人員發現了16個基因合成出的產物能夠對KRAS以及p53相關腫瘤產生顯著影響，而EphA2就是其中zui為突出的一個。在此項研究之前，科學家們對于EphA2在肺癌中發揮的作用一直不清楚，而該研究團隊發現EphA2缺失會導致KRAS相關腫瘤的生長變得更具侵襲性。除此之外，研究人員還在肺腺癌病人中檢測到了EphA2的基因改變。

研究人員表示，由于EphA2的激活會導致細胞生長和增殖信號受到抑制，因此他們認為EphA2或可成為治療KRAS依賴性肺腺癌的潛在藥物靶點。但他們同時指出，EphA2并不總是發揮腫瘤抑制作用，它的作用發揮可能依賴于環境，因此在根據EphA2設計靶向治療方法時需要對該分子的功能進行謹慎評估。